感染性休克（又称脓毒性休克）是危重患者死亡的主要原因之一，在这种情况下需要进行输液治疗以达成复苏，此时早期充分扩容是拯救生命的关键[1-4]。由于白蛋白具有有效扩容和维持胶体渗透压的优点，在严重脓毒症和感染性休克患者的初始输液管理中，常常会使用白蛋白以达到治疗和改善预后的效果[1,5]。那么除了扩容、维持胶体渗透压以外，在感染性休克患者的治疗中人血白蛋白还能起到哪些作用呢？
严重感染常会导致感染性休克，这是一种因微生物及其毒素等代谢产物导致的脓毒病综合征伴休克[6,7]。感染性休克患者病灶中的毒素、胞壁产物等侵入血液循环，直接激活宿主各细胞与体液系统，合成并释放内源性介质及细胞因子，作用于机体各重要器官、组织、系统，严重影响其灌注，从而导致组织细胞发生缺血缺氧，增加重要脏器组织出现代谢紊乱及功能障碍的风险，少部分患者甚至会出现严重多器官衰竭。感染性休克的治疗难度较大，存在较高的死亡风险，多数患者预后差[6-9]。因此，感染性休克治疗除了积极控制感染外，还应针对休克的病理生理进程给予血容量的补充、酸中毒纠正、血管舒缩功能的调整、重要脏器功能的维护等，帮助患者恢复全身各重要脏器的正常灌注及代谢是其治疗主要目的[6,10,11]。白蛋白是一种带负电荷、非糖化血清蛋白，具有物质结合与转运、抗氧化、抗炎等功能，因此其在感染性休克的患者治疗中可发挥以下作用[6]：白蛋白可以结合多种内源性、外源性化合物，如脂肪酸、金属离子、代谢产物、药物等，这一结合特性带来的药物转运功能是白蛋白用于感染性休克治疗的关键机制之一[6,12]。感染性休克患者在治疗期间除给予白蛋白治疗外，还将联合其他多种药物治疗，白蛋白氨基酸序列上的半胱氨酸与其他药物的结合有可能可以增强其临床疗效。白蛋白氨基酸序列的半胱氨酸-34能与顺铂、青霉胺等诸多药物相结合；此外，一氧化氮也能够与半胱氨酸-34相结合，形成s-亚硝基白蛋白，发挥扩血管作用[6,13]。
血管内皮表层有多糖-蛋白质复合物存在，与流动的血浆之间处于平衡状态，其结合主要通过白蛋白分子精氨酸及赖氨酸残基所携带的正电荷与多糖蛋白质复合物上的带负电荷基团通过静电吸引实现，有助于血管内皮完整性的维持与协调，可能是帮助患者新生血管形成的关键调节机制[6,14-15]。
对于感染性休克患者，其在治疗期间发生有氧代谢，这一代谢过程产生的部分中间产物可能会引起有毒性物质聚集，如活性氧族、活性氮族等，引发细胞损害与功能异常，这也是感染性休克患者在治疗期间死亡的主要原因之一[6,16-17]。白蛋白的使用能够清除多种经不同途径产生的活性氧族及活性氮族，减少患者治疗期间有毒物质的聚集，减少细胞损害，明显降低功能异常发生风险[6,18]。
感染性休克患者常伴有严重的全身炎症反应。白蛋白用于感染性休克的治疗，可通过影响患者全身炎症细胞与介质及相关转录因子的表达抑制炎症反应，帮助减轻患者全身炎症反应，达到治疗的目的[6]。
感染性休克患者多伴严重脏器功能紊乱，且少部分患者可能合并多脏器功能衰竭，这也造成了此类患者面临着较高的死亡风险。故在感染性休克患者系统性治疗期间，保护其脏器功能、减轻正常脏器功能受损也是治疗的关键[6]。研究证实，白蛋白用于感染性休克的治疗，可以帮助患者改善器官血液灌注、抑制各脏器炎症反应的发生、与综合治疗过程中所用药物结合，这些疾病状态下产生的药用机制均对患者的重要脏器具有保护作用[6]。由于白蛋白具有转运治疗药物、维持协调血管内皮功能完整性、抗炎、抗氧化及脏器保护作用，在危重症感染性休克患者的治疗中应用白蛋白可以提高综合治疗效果。
